Salidrosid ist der Hauptwirkstoff, der aus Rhodiola rosea gewonnen wird und vielfältige biologische und pharmakologische Eigenschaften besitzt. Es wirkt oxidativem Stress entgegen, hemmt die Zellapoptose und reduziert Entzündungsreaktionen.
Salidroside ist ein natürliches Antioxidans, das Nervenzellen schützt, indem es reaktive Sauerstoffspezies (ROS) abfängt und die Zellapoptose hemmt.
Intrazelluläre Kalziumüberladung ist eine der Hauptursachen für neuronalen Zelltod. Rhodiola-rosea-Extrakt und Salidrosid können den durch oxidativen Stress bedingten Anstieg des intrazellulären freien Kalziumspiegels reduzieren und menschliche Kortexzellen vor Glutamat schützen. Salidrosid kann die Lipopolysaccharid-induzierte Mikroglia-Aktivierung hemmen, die NO-Produktion und die Aktivität der induzierbaren Stickstoffmonoxid-Synthase (iNOS) inhibieren sowie die Spiegel von TNF-α, IL-1β und IL-6 senken.
Salidrosid hemmt NADPH-Oxidase 2/ROS/Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK) und Response Regulator of Development and DNA Damage 1 (REDD1)/Mammalian Target of Rapamycin (mTOR)/p70 Ribosom. Der Protein-S6-Kinase-Signalweg aktiviert die AMP-abhängige Proteinkinase/Silent Information Regulator 1, RAS Homologous Gene Family Member A/MAPK- und PI3K/Akt-Signalwege.
1. Salidrosid wirkt freien Radikalen entgegen und schützt den Körper.
Der Körper produziert im Rahmen normaler physiologischer Prozesse eine gewisse Menge an körpereigenen freien Radikalen. Eine bestimmte physiologische Dosis freier Radikale ist notwendig, um die normalen Körperfunktionen aufrechtzuerhalten. Der Körper verfügt zudem über ein System zur Neutralisierung freier Radikale, das überschüssige freie Radikale, die die physiologische Dosis überschreiten, abbaut, um die Gesundheit nicht zu schädigen.
Unter dem Einfluss bestimmter Umweltfaktoren kann es jedoch zu einem Überschuss an körpereigenen freien Radikalen kommen, der die körpereigene Radikalfängerkapazität übersteigt. Dies führt zu einem Ungleichgewicht zwischen der Produktion und dem Abbau freier Sauerstoffradikale im Körper, wodurch sich freie Sauerstoffradikale ansammeln und die Zellmembranen schädigen.
Forschungen zeigen, dass die hypoxische Umgebung unter Plateaubedingungen ein Ungleichgewicht im Stoffwechsel freier Sauerstoffradikale verursachen kann, was zu einer Ansammlung intrazellulärer freier Radikale und einem Anstieg von Lipidperoxidationsprodukten führt. Studien haben gezeigt, dass Salidrosid Gewebezellen schützen kann, indem es freie Radikale im Körper abfängt.
2. Salidroside Wirkt der Hypoxie entgegen, um die Stabilität der Mitochondrienfunktion aufrechtzuerhalten.
Etwa 80–90 % des intrazellulären Sauerstoffs werden in den Mitochondrien für die biologische Oxidation genutzt, um ATP zu erzeugen und reaktive Sauerstoffspezies (ROS) zu bilden, die für die Aufrechterhaltung der normalen Zellfunktionen notwendig sind. Nur 10–20 % des Sauerstoffs stehen außerhalb der Mitochondrien für Biosynthese, Abbau, Biotransformation (Entgiftung) usw. zur Verfügung. Die mitochondriale Atmungsfunktion ist bei leichter oder beginnender Hypoxie erhöht, was sich als kompensatorische Reaktion des Atmungssystems manifestiert.
Schwere Hypoxie beeinträchtigt zunächst die Sauerstoffversorgung der Mitochondrien und führt zu funktionellen Stoffwechselstörungen im Körper. Sie reduziert die Produktion von Neurotransmittern und schwächt die Biotransformationsfähigkeit, wodurch die Funktionen von Geweben und Organen beeinträchtigt werden. Studien haben gezeigt, dass Salidrosid die Aufrechterhaltung der Mitochondrienfunktion schützen kann, indem es den ROS-Gehalt in den Zellmitochondrien senkt, die SOD-Aktivität erhöht und die Anzahl der Mitochondrien steigert.
3. Myokardschützende Wirkung von Salidrosid
Studien haben gezeigt, dass das Herz-Kreislauf-System maßgeblich auf eine hypoxische Umgebung reagiert. Eine hypoxische Umgebung schwächt den aeroben Stoffwechsel des Körpers und führt zu einer unzureichenden Energieversorgung, was Symptome wie Hypoxie, Ischämie und Apoptose von Herzmuskelzellen zur Folge haben kann. Studien belegen, dass Salidrosid die Herzfunktion und die Mikrozirkulation verbessern kann, indem es arterielle und venöse Blutgefäße erweitert, die Durchblutung des Herzmuskels steigert, die Hämodynamik des Herzens verändert, die Herzbelastung reduziert und ischämische Herzmuskelschäden abschwächt.
Kurz gesagt, Salidrosid wirkt über verschiedene Mechanismen, Signalwege und Zielstrukturen auf das Herz-Kreislauf-System, schützt vor durch verschiedene Ursachen bedingtem Myokardzelltod und verbessert den Zustand des Körpers bei Ischämie und Hypoxie. In einer hypoxischen Umgebung ist die Wirkung von Rhodiola rosea von großer Bedeutung für den Schutz von Gewebe und Organen sowie für die Aufrechterhaltung stabiler Zellfunktionen. Sie spielt eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung und Linderung von Höhenkrankheit.
Aktueller Stand der Salidrosidproduktion
1) Hauptsächlich auf Pflanzenextraktion angewiesen
Rhodiola rosea ist der Rohstoff fürSalidrosid.Als mehrjährige krautige Pflanze wächst Rhodiola rosea hauptsächlich in Gebieten mit hoher Kälte, Sauerstoffarmut, Trockenheit und großen Temperaturunterschieden zwischen Tag und Nacht in Höhenlagen von 1600 bis 4000 Metern. Sie zählt zu den Wildpflanzen der Hochebenen. China ist eines der Hauptanbaugebiete für Rhodiola rosea weltweit, doch die Lebensweise dieser Pflanze ist recht speziell. Sie lässt sich nicht nur schwer kultivieren, sondern liefert auch extrem geringe Erträge wildwachsender Exemplare. Der jährliche Bedarf an Rhodiola rosea liegt bei bis zu 2200 Tonnen.
2) Chemische Synthese und biologische Fermentation
Aufgrund des geringen Gehalts und der hohen Produktionskosten in Pflanzen umfassen die Salidrosid-Produktionsmethoden neben natürlichen Extraktionsverfahren auch chemische Syntheseverfahren, biologische Fermentationsverfahren usw. Mit zunehmender technologischer Reife hat sich die biologische Fermentation als wichtigster technischer Ansatz für die Forschung, Entwicklung und Produktion von Salidrosid etabliert. Suzhou Mailun hat bereits Forschungs- und Entwicklungserfolge erzielt und die industrielle Fertigung erreicht.
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Veröffentlichungsdatum: 15. August 2024

