Die Wissenschaft hinter Urolithin A: Was Sie wissen müssen

Urolithin A (UA)ist eine Verbindung, die durch den Stoffwechsel der Darmflora in Lebensmitteln entsteht, die reich an Ellagitanninen sind (z. B. Granatäpfel, Himbeeren usw.). Es gilt als entzündungshemmend, alterungshemmend, antioxidativ, mitophagieinduzierend usw. und kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Viele Studien haben bestätigt, dass Urolithin A das Altern verzögern kann, und auch klinische Studien haben gute Ergebnisse gezeigt.

Was ist Urolithin A?

Urolithin A (Uro-A) ist ein Metabolit der Darmflora vom Typ Ellagitannin (ET). Es wurde 2005 offiziell entdeckt und benannt. Seine Summenformel lautet C13H8O4 und seine relative Molekülmasse beträgt 228,2. Als metabolischer Vorläufer von Uro-A sind Granatäpfel, Erdbeeren, Himbeeren, Walnüsse und Rotwein die Hauptnahrungsquellen von ET. UA ist ein Produkt von ETs, die von Darmmikroorganismen verstoffwechselt werden. UA hat breite Anwendungsaussichten bei der Prävention und Behandlung vieler Krankheiten. Gleichzeitig verfügt UA über ein breites Nahrungsangebot.

Es wurden Untersuchungen zur antioxidativen Wirkung von Urolithinen durchgeführt. Urolithin-A kommt im natürlichen Zustand nicht vor, sondern wird durch eine Reihe von ET-Umwandlungen durch die Darmflora produziert. UA ist ein Produkt von ETs, die von Darmmikroorganismen verstoffwechselt werden. Lebensmittel, die reich an ET sind, passieren den Magen und den Dünndarm im menschlichen Körper und werden schließlich im Dickdarm hauptsächlich zu Uro-A verstoffwechselt. Auch im unteren Dünndarm ist eine geringe Menge Uro-A nachweisbar.

Als natürliche Polyphenolverbindungen haben ETs aufgrund ihrer biologischen Wirkung wie Antioxidationsmittel, entzündungshemmende Wirkung, antiallergische Wirkung und antivirale Wirkung große Aufmerksamkeit auf sich gezogen. ETs werden nicht nur aus Lebensmitteln wie Granatäpfeln, Erdbeeren, Walnüssen, Himbeeren und Mandeln gewonnen, sondern kommen auch in Gallnüssen, Granatapfelschalen, Myrobalan, Dimininus, Geranie, Betelnüssen, Sanddornblättern, Phyllanthus, Uncaria, Sanguisorba und Chinesisch vor Arzneimittel wie Phyllanthus emblica und Agrimony.

Die Hydroxylgruppe in der Molekülstruktur von ETs ist relativ polar, was der Absorption durch die Darmwand nicht förderlich ist und ihre Bioverfügbarkeit ist sehr gering. Viele Studien haben ergeben, dass ETs nach der Aufnahme durch den menschlichen Körper von der Darmflora im Dickdarm verstoffwechselt und vor der Absorption in Urolithin umgewandelt werden. ETs werden im oberen Gastrointestinaltrakt zu Ellagsäure (EA) hydrolysiert und EA wird durch den Darm geleitet. Die Bakterienflora verarbeitet und verliert einen Lactonring und unterliegt kontinuierlichen Dehydroxylierungsreaktionen, um Urolithin zu erzeugen. Es gibt Berichte, dass Urolithin die materielle Grundlage für die biologischen Wirkungen von ETs im Körper sein könnte.

Womit hängt die Bioverfügbarkeit von Urolithin zusammen?

Wenn Sie schlau sind, wissen Sie vielleicht bereits, womit die Bioverfügbarkeit von UA ​​zusammenhängt.

Das Wichtigste ist die Zusammensetzung des Mikrobioms, denn nicht alle Mikrobenarten können produzieren. Der Rohstoff von UA ​​sind Ellagitannine, die aus der Nahrung gewonnen werden. Dieser Vorläufer ist leicht verfügbar und in der Natur nahezu allgegenwärtig.

Ellagitannine werden im Darm hydrolysiert, um Ellagsäure freizusetzen, die von der Darmflora zu Urolithin A weiterverarbeitet wird.

Laut einer Studie in der Zeitschrift Cell können nur 40 % der Menschen Urolithin A auf natürliche Weise aus seiner Vorstufe in verwertbares Urolithin A umwandeln.

Welche Funktionen hat Urolithin A?

Anti-Aging

Die Theorie des Alterns durch freie Radikale geht davon aus, dass reaktive Sauerstoffspezies, die im mitochondrialen Stoffwechsel entstehen, oxidativen Stress im Körper verursachen und zum Altern führen, und dass Mitophagie eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gesundheit und Integrität der Mitochondrien spielt. Es wurde berichtet, dass UA die Mitophagie regulieren und somit das Altern verzögern kann. Ryu et al. fanden heraus, dass UA die mitochondriale Dysfunktion linderte und die Lebensdauer bei Caenorhabditis elegans verlängerte, indem es Mitophagie induzierte; Bei Nagetieren kann UA den altersbedingten Rückgang der Muskelfunktion umkehren, was darauf hindeutet, dass UA die Mitochondrienfunktion verbessert, indem es die Muskelmasse erhöht und das Körperleben verlängert. Liu et al. verwendeten UA, um bei alternden Hautfibroblasten einzugreifen. Die Ergebnisse zeigten, dass UA die Expression von Typ-I-Kollagen signifikant erhöhte und die Expression von Matrix-Metalloproteinase-1 (MMP-1) reduzierte. Es aktiviert auch den mit dem Kernfaktor E2 verwandten Faktor 2 (Kernfaktor Erythroid 2-verwandter Faktor 2, Nrf2). Die durch Antioxidantien vermittelte Reaktion reduziert die intrazellulären ROS und zeigt dadurch ein starkes Anti-Aging-Potenzial

Antioxidative Wirkung

Derzeit wurden zahlreiche Studien zur antioxidativen Wirkung von Urolithin durchgeführt. Unter allen Urolithin-Metaboliten weist Uro-A nach Proanthocyanidin-Oligomeren, Catechinen, Epicatechin und 3,4-Dihydroxyphenylessigsäure die stärkste antioxidative Aktivität auf. Der Sauerstoffradikal-Absorptionskapazitätstest (ORAC) des Plasmas gesunder Probanden ergab, dass die antioxidative Kapazität nach 0,5-stündiger Einnahme von Granatapfelsaft um 32 % zunahm, sich der Gehalt an reaktiven Sauerstoffspezies jedoch nicht signifikant änderte, während bei Neuro-In In-vitro-Experimente an 2a-Zellen ergaben, dass Uro-A den Gehalt an reaktiven Sauerstoffspezies in Zellen reduzieren kann. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Uro-A eine starke antioxidative Wirkung hat.

03. Urolithin A und kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen

Die weltweite Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) nimmt von Jahr zu Jahr zu und die Sterblichkeitsrate bleibt hoch. Es erhöht nicht nur die soziale und wirtschaftliche Belastung, sondern beeinträchtigt auch die Lebensqualität der Menschen erheblich. CVD ist eine multifaktorielle Erkrankung. Eine Entzündung kann das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung erhöhen. Oxidativer Stress steht im Zusammenhang mit der Pathogenese von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es gibt Berichte, dass Metaboliten aus Darmmikroorganismen mit dem Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden sind.

Es wurde berichtet, dass UA eine starke entzündungshemmende und antioxidative Wirkung hat, und relevante Studien haben bestätigt, dass UA bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine positive Rolle spielen kann. Savi et al. verwendeten ein diabetisches Rattenmodell, um In-vivo-Studien zur diabetischen Kardiomyopathie durchzuführen, und fanden heraus, dass UA die anfängliche Entzündungsreaktion des Myokardgewebes auf Hyperglykämie reduzieren, die Mikroumgebung des Myokards verbessern und die Wiederherstellung der Kontraktilität der Kardiomyozyten und der Kalziumdynamik fördern kann, was darauf hindeutet, dass UA dies kann kann als Hilfsmedikament zur Kontrolle der diabetischen Kardiomyopathie und zur Vorbeugung ihrer Komplikationen eingesetzt werden.

UA kann die Mitochondrienfunktion und Muskelfunktion verbessern, indem es Mitophagie induziert. Herzmitochondrien sind wichtige Organellen, die für die Produktion von energiereichem ATP verantwortlich sind. Mitochondriale Dysfunktion ist die Hauptursache für Herzinsuffizienz. Mitochondriale Dysfunktion gilt derzeit als potenzielles therapeutisches Ziel. Daher ist UA auch ein neuer Medikamentenkandidat für die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Urolithin A und neurologische Erkrankungen

Neuroinflammation ist ein wichtiger Prozess bei der Entstehung und Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen (ND). Durch oxidativen Stress und abnormale Proteinaggregation verursachte Apoptose löst häufig eine Neuroinflammation aus, und die durch die Neuroinflammation freigesetzten proinflammatorischen Zytokine wirken sich dann auf die Neurodegeneration aus.

Studien haben ergeben, dass UA eine entzündungshemmende Aktivität vermittelt, indem es Autophagie induziert und den Deacetylierungsmechanismus des Silent Signal Regulator 1 (SIRT-1) aktiviert, Neuroinflammation und Neurotoxizität hemmt und Neurodegeneration verhindert, was darauf hindeutet, dass UA ein wirksames neuroprotektives Mittel ist. Gleichzeitig haben einige Studien herausgefunden, dass UA eine neuroprotektive Wirkung haben kann, indem es freie Radikale direkt abfängt und Oxidasen hemmt.

Studien haben gezeigt, dass Granatapfelsaft eine neuroprotektive Rolle spielt, indem er die Aktivität der mitochondrialen Aldehyddehydrogenase erhöht, den Spiegel des anti-apoptotischen Proteins Bcl-xL aufrechterhält, die α-Synuclein-Aggregation und oxidative Schäden reduziert und die neuronale Aktivität und Stabilität beeinflusst. Urolithinverbindungen sind die Metaboliten und Wirkungskomponenten von Ellagitanninen im Körper und haben biologische Aktivitäten wie Entzündungshemmung, antioxidativen Stress und Anti-Apoptose. Urolithin kann über die Blut-Hirn-Schranke eine neuroprotektive Aktivität ausüben und ist ein potenziell aktives kleines Molekül zur Intervention bei neurodegenerativen Erkrankungen.

Urolithin A und degenerative Gelenk- und Wirbelsäulenerkrankungen

Degenerative Erkrankungen werden durch mehrere Faktoren wie Alterung, Belastung und Trauma verursacht. Die häufigsten degenerativen Erkrankungen der Gelenke sind Arthrose (OA) und die degenerative Wirbelsäulenerkrankung Bandscheibendegeneration (IDD). Das Auftreten kann zu Schmerzen und eingeschränkter Aktivität führen, was zum Verlust der Arbeitskraft und zu einer ernsthaften Gefährdung der öffentlichen Gesundheit führen kann. Der Mechanismus von UA ​​bei der Behandlung degenerativer Erkrankungen der Wirbelsäule (IDD) hängt möglicherweise mit der Verzögerung der Zellapoptose des Nucleus Pulposus (NP) zusammen. NP ist ein wichtiger Bestandteil der Bandscheibe. Es erhält die biologische Funktion der Bandscheibe aufrecht, indem es den Druck verteilt und die Matrixhomöostase aufrechterhält. Studien haben ergeben, dass UA die Mitophagie induziert, indem es den AMPK-Signalweg aktiviert, wodurch die durch Tert-Butylhydroperoxid (t-BHP) induzierte Apoptose menschlicher Osteosarkomzellen-NP-Zellen gehemmt und die Degeneration der Bandscheibe verringert wird.

Urolithin A und Stoffwechselerkrankungen

Die Häufigkeit von Stoffwechselerkrankungen wie Fettleibigkeit und Diabetes nimmt von Jahr zu Jahr zu, und die positiven Auswirkungen von Nahrungspolyphenolen auf die menschliche Gesundheit wurden von vielen Parteien bestätigt und haben Potenzial für die Prävention und Behandlung von Stoffwechselerkrankungen gezeigt. Granatapfelpolyphenole und ihr Darmmetabolit UA können klinische Indikatoren im Zusammenhang mit Stoffwechselerkrankungen verbessern, wie z. B. Lipase, α-Glucosidase (α-Glucosidase) und Dipeptidylpeptidase-4 (Dipeptidylpeptidase-4), die am Glukose- und Fettsäurestoffwechsel beteiligt sind. 4) sowie verwandte Gene wie Adiponektin, PPARγ, GLUT4 und FABP4, die die Adipozytendifferenzierung und die Ansammlung von Triglyceriden (TG) beeinflussen.

Darüber hinaus haben einige Studien auch herausgefunden, dass UA das Potenzial hat, Symptome von Fettleibigkeit zu reduzieren. UA ist ein Produkt des Darmstoffwechsels von Polyphenolen. Diese Metaboliten haben die Fähigkeit, die TG-Anreicherung in Leberzellen und Adipozyten zu reduzieren. Abdulrasheed et al. fütterten Wistar-Ratten mit fettreicher Nahrung, um Fettleibigkeit zu induzieren. Die UA-Behandlung erhöhte nicht nur die Fettausscheidung im Kot, sondern reduzierte auch die Masse des viszeralen Fettgewebes und das Körpergewicht durch die Regulierung von Genen, die mit der Lipogenese und der Fettsäureoxidation zusammenhängen. Reduziert die Fettansammlung in der Leber und deren oxidativen Stress. Gleichzeitig kann UA den Energieverbrauch steigern, indem es die Thermogenese von braunem Fettgewebe fördert und die Bräunung von weißem Fett induziert. Der Mechanismus besteht darin, den Trijodthyroninspiegel (T3) im braunen Fett und in den Leistenfettdepots zu erhöhen. Erhöht die Wärmeproduktion und bekämpft dadurch Fettleibigkeit.

Darüber hinaus hat UA auch die Wirkung, die Melaninproduktion zu hemmen. Studien haben ergeben, dass UA die Melaninproduktion in B16-Melanomzellen deutlich schwächen kann. Der Hauptmechanismus besteht darin, dass UA die katalytische Aktivierung von Tyrosinase durch kompetitive Hemmung der Zelltyrosinase beeinflusst und dadurch die Pigmentierung verringert. Daher hat UA das Potenzial und die Wirksamkeit, Flecken aufzuhellen und aufzuhellen. Und Untersuchungen zeigen, dass Urolithin A die Alterung des Immunsystems umkehren kann. Neueste Untersuchungen ergaben, dass die Zugabe von Urolithin A als Nahrungsergänzungsmittel nicht nur die Vitalität des lymphatischen Bereichs des Immunsystems der Maus aktiviert, sondern auch die Aktivität hämatopoetischer Stammzellen steigert. Die Gesamtleistung zeigt das Potenzial von Urolithin A zur Bekämpfung des altersbedingten Rückgangs des Immunsystems.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass UA als Darmmetabolit natürlicher sekundärer Pflanzenstoffe in den letzten Jahren große Aufmerksamkeit auf sich gezogen hat. Da die Forschung zu den pharmakologischen Wirkungen und Mechanismen von UA ​​immer umfangreicher und eingehender wird, ist UA nicht nur bei Krebs und CVD (Herz-Kreislauf-Erkrankungen) wirksam. Es hat eine gute präventive und therapeutische Wirkung bei vielen klinischen Erkrankungen wie ND (neurodegenerative Erkrankungen) und Stoffwechselerkrankungen. Auch in den Bereichen Schönheits- und Gesundheitspflege zeigt es großes Anwendungspotenzial, etwa zur Verzögerung der Hautalterung, zur Reduzierung des Körpergewichts und zur Hemmung der Melaninproduktion.

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