Taurin ist ein essentieller Mikronährstoff und reichlich vorhandene Aminosulfonsäure. Es ist in verschiedenen Geweben und Organen des Körpers weit verbreitet. Es liegt hauptsächlich in freiem Zustand in interstitieller Flüssigkeit und intrazellulärer Flüssigkeit vor. Weil es zum ersten Mal im Jahr existierte. Benannt wurde es, nachdem es in der Ochsengalle gefunden wurde. Taurin wird herkömmlichen funktionellen Getränken zugesetzt, um die Energie wieder aufzufüllen und Müdigkeit zu lindern.
Kürzlich wurden Forschungsergebnisse zu Taurin in den drei Top-Zeitschriften Science, Cell und Nature veröffentlicht. Diese Studien haben die neuen Funktionen von Taurin aufgedeckt – Anti-Aging, Verbesserung der Wirkung der Krebsbehandlung und Bekämpfung von Fettleibigkeit.
Im Juni 2023 veröffentlichten Forscher des National Institute of Immunology in Indien, der Columbia University in den Vereinigten Staaten und anderer Institutionen Artikel in der führenden internationalen Fachzeitschrift Science. Die Studie legt nahe, dass Taurinmangel ein Faktor für das Altern ist. Die Ergänzung mit Taurin kann die Alterung von Fadenwürmern, Mäusen und Affen verlangsamen und sogar die gesunde Lebensspanne von Mäusen mittleren Alters um 12 % verlängern. Details: Wissenschaft: Macht jenseits Ihrer Vorstellungskraft! Taurin kann auch den Alterungsprozess umkehren und die Lebensdauer verlängern?
Im April 2024 veröffentlichten Professor Zhao Xiaodi, außerordentlicher Professor Lu Yuanyuan, Professor Nie Yongzhan und Professor Wang Xin vom Xijing-Krankenhaus der Vierten Militärmedizinischen Universität Artikel in der führenden internationalen Fachzeitschrift Cell. Diese Studie ergab, dass Tumorzellen mit CD8+ T-Zellen um Taurin konkurrieren, indem sie den Taurintransporter SLC6A6 überexprimieren, was zum Tod und zur Erschöpfung der T-Zellen führt, was zu einem Entweichen des Tumorimmunsystems führt und dadurch das Fortschreiten und Wiederauftreten des Tumors fördert, während eine Ergänzung mit Taurin erschöpfte CD8+ T-Zellen reaktivieren kann und die Wirksamkeit der Krebsbehandlung verbessern.
Am 7. August 2024 veröffentlichte das Team von Jonathan Z. Long von der Stanford University (Dr. Wei Wei ist der Erstautor) eine Forschungsarbeit mit dem Titel: „PTER ist eine N-Acetyl-Taurin-Hydrolase, die Ernährung und Fettleibigkeit in internationalen Spitzenwissenschaftlern reguliert.“ Zeitschrift Natur.
Diese Studie entdeckte die erste N-Acetyl-Taurin-Hydrolase bei Säugetieren, PTER, und bestätigte die wichtige Rolle von N-Acetyl-Taurin bei der Reduzierung der Nahrungsaufnahme und der Bekämpfung von Fettleibigkeit. Zukünftig ist es möglich, wirksame und selektive PTER-Inhibitoren zur Behandlung von Fettleibigkeit zu entwickeln.
Taurin ist in Säugetiergeweben und vielen Nahrungsmitteln weit verbreitet und kommt in besonders hohen Konzentrationen in erregbaren Geweben wie Herz, Augen, Gehirn und Muskeln vor. Es wurde beschrieben, dass Taurin pleiotrope zelluläre und physiologische Funktionen hat, insbesondere im Zusammenhang mit der metabolischen Homöostase. Eine genetisch bedingte Verringerung des Taurinspiegels führt zu Muskelatrophie, verminderter körperlicher Leistungsfähigkeit und mitochondrialer Dysfunktion in mehreren Geweben. Eine Taurin-Supplementierung reduziert den mitochondrialen Redox-Stress, verbessert die körperliche Leistungsfähigkeit und unterdrückt das Körpergewicht.
Die Biochemie und Enzymologie des Taurinstoffwechsels haben großes Forschungsinteresse geweckt. Im endogenen Taurin-Biosyntheseweg wird Cystein durch Cysteindioxygenase (CDO) und Cysteinsulfinatdecarboxylase (CSAD) metabolisiert, um Hypotaurin zu erzeugen, das anschließend durch Oxidation durch Flavinmonooxygenase 1 (FMO1) Taurin erzeugt. Darüber hinaus kann Cystein über den alternativen Weg von Cysteamin und Cysteamin-Dioxygenase (ADO) Hypotaurin erzeugen. Dem Taurin selbst sind mehrere sekundäre Taurinmetaboliten nachgeschaltet, darunter Taurocholat, Tauramidin und N-Acetyltaurin. Das einzige Enzym, von dem bekannt ist, dass es diese nachgeschalteten Wege katalysiert, ist BAAT, das Taurin mit Gallenacyl-CoA kombiniert, um Taurocholat und andere Gallensalze zu produzieren. Zusätzlich zu BAAT wurden die molekularen Identitäten anderer Enzyme, die den sekundären Taurinstoffwechsel vermitteln, noch nicht bestimmt.
N-Acetyltaurin (N-Acetyltaurin) ist ein besonders interessanter, aber wenig untersuchter Sekundärmetabolit von Taurin. Der N-Acetyl-Taurin-Spiegel in biologischen Flüssigkeiten wird dynamisch durch mehrere physiologische Störungen reguliert, die den Taurin- und/oder Acetatfluss erhöhen, einschließlich Ausdauertraining, Alkoholkonsum und Nahrungsergänzung mit Taurin. Darüber hinaus weist N-Acetyltaurin chemische strukturelle Ähnlichkeiten mit Signalmolekülen auf, darunter dem Neurotransmitter Acetylcholin und dem langkettigen N-Fett-Acyltaurin, das den Blutzucker reguliert, was darauf hindeutet, dass es möglicherweise auch als Signalmetabolit fungiert. Das Produkt wirkt. Die Biosynthese, der Abbau und die möglichen Funktionen von N-Acetyltaurin bleiben jedoch unklar.
In dieser neuesten Studie identifizierte das Forschungsteam PTER, ein seltenes Enzym mit unbekannter Funktion, als die wichtigste N-Acetyl-Taurin-Hydrolase von Säugetieren. In vitro wies rekombinantes PTER einen engen Substratbereich und große Einschränkungen auf. In N-Acetyltaurin wird es zu Taurin und Acetat hydrolysiert.
Das Ausschalten des Pter-Gens bei Mäusen führt zu einem vollständigen Verlust der hydrolytischen Aktivität von N-Acetyl-Taurin in Geweben und einem systemischen Anstieg des N-Acetyl-Taurin-Gehalts in verschiedenen Geweben.
Der menschliche PTER-Locus ist mit dem Body-Mass-Index (BMI) verbunden. Das Forschungsteam stellte außerdem fest, dass Pter-Knockout-Mäuse nach Stimulation mit erhöhten Taurinspiegeln eine verringerte Nahrungsaufnahme zeigten und resistent gegen ernährungsbedingte Fettleibigkeit waren. und verbesserte Glukosehomöostase. Die Ergänzung von N-Acetyltaurin bei adipösen Wildtyp-Mäusen reduzierte auch die Nahrungsaufnahme und das Körpergewicht in GFRAL-abhängiger Weise.
Diese Daten platzieren PTER am zentralen Enzymknoten des Taurin-Sekundärstoffwechsels und zeigen die Rolle von PTER und N-Acetyl-Taurin bei der Gewichtskontrolle und dem Energiehaushalt.
Insgesamt entdeckte diese Studie die erste Acetyl-Taurin-Hydrolase bei Säugetieren, PTER, und bestätigte die wichtige Rolle von Acetyl-Taurin bei der Reduzierung der Nahrungsaufnahme und der Bekämpfung von Fettleibigkeit. Es wird erwartet, dass in Zukunft wirksame und selektive PTER-Inhibitoren zur Behandlung von Fettleibigkeit entwickelt werden.
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Zeitpunkt der Veröffentlichung: 12. August 2024
